岁月流转，征程不息！2025年，金开瑞在生命科学服务领域持续深耕，依托全方位科研解决方案与一体化产品体系，为科研工作者提供坚实助力。助力客户成功发表了351篇高质量学术论文，总影响因子合计达2000+，多篇研究亮相于 European Respiratory Journal、Nature Communications、Advanced Science、Nature Ecology & Evolution 等国际权威期刊，覆盖生物学、医学、农林科学等多个重要方向。

自2015年以来，金开瑞生物与众多科研机构及高校携手并肩，共同推动生命科学向前发展，已累计支持发表学术论文2200余篇，总影响因子累计12800+，进一步印证了我们在技术服务领域的深厚积淀与广泛影响力。

为感谢各位老师长期以来的信任与陪伴，我们特别梳理了2025年中引用金开瑞产品的部分高水平文献，汇编于此，谨供参阅，以期为您带来新的科研启发与思路。

01

Rbms1通过稳定Sumo2 mRNA促进Smad4的SUMO化修饰，进而驱动成纤维细胞活化与肺纤维化发生

发表刊物：Eur Respir J

合作单位：哈尔滨医科大学药学院

金开瑞提供服务：siRNA合成

影响因子：21

文章亮点：

本研究首次揭示RNA结合蛋白RBMS1是肺纤维化的关键驱动因子。机制上，RBMS1通过稳定Sumo2 mRNA，促进下游Smad4蛋白的关键SUMO化修饰，从而激活促纤维化信号通路。更重要的是，研究发现抗抑郁药去甲替林可通过抑制RBMS1有效缓解肺纤维化，为靶向RNA结合蛋白治疗该疾病提供了新策略。

02

开发多功能底盘，高效生产多种II型聚酮化合物

发表刊物：Nature Communications

合作单位：武汉大学中南医院泌尿外科

金开瑞提供服务：基因合成

影响因子：15.7

文章亮点：

研究人员开发了一种新型通用底盘细胞Chassis2.0，它基于金霉素高产工业菌株改造而成。与传统链霉菌底盘相比，Chassis2.0在土霉素生产效率上表现出更高的提升，相较于商业生产品系提升了370%，能高效合成三环型色素化合物；还激活了一个未知基因簇，发现了新结构的五环化合物TLN-1。这些结果共同证明了Chassis2.0作为一个“即插即用”型平台，在II型聚酮化合物的发现、异源高效生产和生物合成途径解析方面具有强大潜力。

03

单倍型解析的端粒到端粒基因组与多组学分析揭示橡胶树对割胶的遗传响应

发表刊物： Nature communications

合作单位：热带作物品种改良国家重点实验室

金开瑞提供服务：HbCENH3抗体的制备

影响因子：15.7

文章亮点：

该研究不仅提供了橡胶树首个单倍型分辨的T2T参考基因组，为后续基因功能研究和分子育种提供了关键资源，还通过整合多组学数据，揭示了连续割胶通过JA信号通路—MYC2—MVK1调控轴增强橡胶生物合成的分子机制，为通过遗传手段提高橡胶树产量提供了重要理论依据和候选基因。

04

日本甲虫肠道微生物驱动的抗性机制：基于水平基因转移与氧化磷酸化的启示

发表刊物：Advanced Science

合作单位：中国农业科学院棉花研究所棉花生物育种与综合利用国家重点实验室

金开瑞提供服务：提供针对PjDUF1蛋白（预测分子量28.2 kDa）的多克隆抗体

影响因子：14.1

文章亮点：

本研究首次发现，天敌昆虫日本甲虫对杀虫剂（呋虫胺）的耐受性，受一个来源于不动杆菌的水平转移基因PjDUF1调控。该基因通过影响宿主的氧化磷酸化速率来增强耐受性，并经RNAi实验验证。这为理解昆虫通过水平基因转移快速适应逆境提供了关键实验证据。

05

花生四烯酸代谢下调介导的肿瘤坏死因子信号通路促进金鱼头瘤皮肤纤维化与颅骨增生

发表刊物：Research

合作单位：中国科学院水生生物研究所淡水生态与生物技术国家重点实验室

金开瑞提供服务：重组蛋白表达

影响因子：10.7

文章亮点：

本研究阐明了金鱼头瘤实为一种皮肤纤维化病变，其形成主要由花生四烯酸代谢下调触发TNF信号通路失调，进而驱动胶原异常沉积与上皮细胞过度增殖所致；该过程还进一步引发颅骨增生以支撑头瘤结构。这一发现不仅解析了长久以来的形态学谜题，也为人类纤维化疾病研究提供了新的分子机制参照。

06

内皮细胞分泌小型细胞外囊泡，通过miR-146a-5p/Eif4g2轴促进缺血性卒中神经元内质网应激损伤

发表刊物：Journal of Advanced Research

合作单位：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所

金开瑞提供服务：双荧光素酶实验

影响因子：13

文章亮点：

这是首次发现内皮细胞来源的sEVs通过递送miR-146a-5p，在调控缺血性卒中神经损伤中的作用，并且探讨Eif4g2是miR-146a-5p的靶点，在缺血性卒中（IS）神经损伤中起关键作用。此外，还展示了一种治疗IS的新机制，这些结果阐明了IS发病机制的分子机制，并为新的治疗方法提供了视角。

07

CircLRBA通过稳定Twist1蛋白促进上皮-间质转化、免疫逃逸、化疗免疫治疗耐药与转移

发表刊物：Advanced Science

合作单位：重庆医科大学细胞生物学与遗传学系

金开瑞提供服务：载体构建、合成生物素标记探针、EMSA和双荧光素酶

影响因子：14.1

文章亮点：

CircLRBA 在乳腺癌（BC）中高表达，且与患者不良总生存期相关。由Zeb1介导产生的circLRBA能够促进BC细胞增殖、侵袭和多西他赛（DTX）耐药，并抑制CD8⁺ T细胞浸润。CircLRBA可与SPOP结合，抑制转录因子Twist1的泛素化降解，并增强PD‐L1的转录，从而促进上皮-间质转化（EMT）、免疫逃逸、化疗耐药及乳腺癌进展。本研究强调了circLRBA有望成为乳腺癌的一个有前景的生物标志物和潜在治疗靶点。

08

HMGB2通过MTA2驱动的代谢重编程促进心肌细胞增殖与心脏再生

发表刊物：Advanced Science

合作单位：南京医科大学第一附属医院心血管内科

金开瑞提供服务：CoIP-MS

影响因子：14.1

文章亮点：

研究发现HMGB2可直接与转移相关蛋白2（MTA2）相互作用，并通过免疫沉淀质谱（IP-MS）分析抑制其泛素化降解，从而稳定HIF-1α蛋白。最后，HIF-1α或MTA2的过度表达还促进心肌细胞增殖和心脏修复，促进成年小鼠心肌梗塞后的心脏修复。综合这些发现，凸显了HMGB2在通过调节糖酵解促进心脏再生中起着关键作用。激活HMGB2-MTA2-HIF-1α轴可能成为心肌损伤后再生疗法的潜在治疗选择。

09

鸢尾素通过泛素介导的ENO1调控，减缓肺动脉高压中的肺血管重塑

发表刊物：Advanced Science

合作单位：哈尔滨医科大学附属第二医院心内科

金开瑞提供服务：GST/His pull down 和过表达载体构建

影响因子：14.1

文章亮点：

本研究揭示了鸢尾素（Irisin）在肺动脉高压（PAH）患者和模型动物中表达显著下降，并通过外源性补充或过表达鸢尾素，有效改善了PAH的血流动力学异常、右心功能及肺血管重塑。机制上，研究鉴定出烯醇化酶1（Enolase 1）是鸢尾素的关键下游互作蛋白，鸢尾素通过E3泛素连接酶（神经前体细胞发育下调蛋白4）促进Enolase 1的泛素化降解，进而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖。该发现不仅确立了鸢尾素作为PAH的新型保护因子，也为其通过“鸢尾素 – Enolase 1 – 泛素化”轴调控肺血管重塑提供了分子机制依据，为PAH的靶向治疗提供了潜在新策略。

10

巨噬细胞KDM2A通过调节FYN并诱导炎症反应，促进动脉粥样硬化

发表刊物：International Journal of Biological Sciences

合作单位：北京大学第三医院心内科与血管医学研究所

金开瑞提供服务：ChIP-seq

影响因子：10.566

文章亮点：

本研究系统揭示巨噬细胞特异性转录因子KDM2A是驱动动脉粥样硬化炎症反应的关键分子。体外实验证实KDM2A激活巨噬细胞中的炎症、氧化应激和脂质积累。机制上，通过染色质免疫共沉淀测序和qPCR分析，确定FYN是KDM2A的直接靶标。特异性抑制FYN可逆转KDM2A过表达质粒转染后引发的炎症反应、氧化应激和细胞内脂质积累。重要的是，在高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠中进行巨噬细胞特异性敲低KDM2A，明显减轻了斑块进展。此外，通过孟德尔随机化和共定位分析，验证了KDM2A与动脉粥样硬化的遗传关联。遗传学证据及虚拟筛选出的一组具有靶向KDM2A潜力的小分子，为动脉粥样硬化治疗提供了有前景的策略。

11

寨卡病毒（ZIKV）通过阻滞CYP17A1 mRNA翻译破坏类固醇生成并损害精子发生

发表刊物：nature communications

合作单位：病毒学国家重点实验室（武汉大学）暨湖北省过敏与免疫学重点实验室

金开瑞提供产品和服务：RIP试剂盒及引物合成

影响因子：15.7

文章亮点：

本研究鉴定出了对NS2A结合并抑制CYP17A1 mRNA翻译起关键作用的氨基酸残基。通过腺相关病毒（AAV）向睾丸递送ZIKV-NS2A或其突变体的实验表明，仅ZIKV-NS2A本身就足以在体内影响类固醇生成和精子发生。此外，通过反向遗传学技术构建的一种突变病毒（其NS2A蛋白发生单个氨基酸突变，丧失与CYP17A1 mRNA结合的能力），在小鼠模型中相较于野生型病毒，对类固醇生成和精子发生的抑制作用显著降低。这些发现增进了我们对ZIKV如何影响男性生殖健康的理解，并为未来的预防和治疗策略提供了重要依据。

12

单细胞转录组学揭示了生长因子Erv1样蛋白介导的铁死亡是溃疡性结肠炎肠上皮功能障碍的核心驱动因素

发表刊物：Advanced Science

合作单位：重庆医科大学第二附属医院消化内科

金开瑞提供产品和服务：双荧光素酶试剂盒和质粒构建

影响因子：14.1

文章亮点：

单细胞转录组学对溃疡性结肠炎组织的分析发现，肠上皮细胞中GFER表达下调。从机制上看，GFER通过与PCBP1相互作用协助维持细胞内铁稳态，并可能通过激活PGC‐1α/PPARγ信号通路减少脂质过氧化，从而抑制铁死亡。这些发现揭示了GFER是溃疡性结肠炎发病机制中的关键调控因子，并为其治疗提供了一个极具前景的靶点。

金开瑞以基因功能研究、分子互作、表观遗传、蛋白与抗体开发为核心，构建了覆盖“核酸—蛋白”全链条的一站式科研服务体系。我们始终秉持专业、精准、可靠的服务理念，致力于为每一位科研伙伴提供坚实的技术支撑，助力您高效跨越从科学假设到实验验证的每一步探索。

新的一年，我们将持续深耕核酸与蛋白领域的前沿技术，优化服务流程，强化数据质控，深化个性化服务能力，以更快的响应、更准的数据、更稳的品质，陪伴您在生命科学探索之路上行稳致远，期待与您同行，共见科学之光！